Il existe au cours de la grossesse une hypercoagulabilité physiologique qui peut être majorée par des facteurs de risque génétiques et/ou acquis de thrombose. Cela augmente le risque de maladie thromboembolique et le risque de thrombose dans les vaisseaux du placenta et ainsi d’arrêt de grossesse. Parmi les facteurs génétiques de risque de thrombose, le facteur V Leiden et le facteur II muté sont responsables de fausses couches spontanées (FCS), tardives essentiellement. Les rares déficits en antithrombine, protéine C et protéine S sont également impliqués. Les facteurs génétiques de risque de thrombose d’origine paternelle qui pourraient affecter directement le fœtus ne semblent pas impliqués. C’est le syndrome des antiphospholipides (SAPL), à l’origine de 15 % des FCS récidivantes, qui est le plus fréquent avec des FCS qui surviennent à tous les stades de la grossesse, précocement en perturbant l’invasion trophoblastique, ou tardivement par thrombose des vaisseaux du placenta. Le traitement du SAPL chez la femme enceinte, aspirine et héparine bas poids moléculaire, est efficace. La production excessive de microparticules phospholipidiques, une diminution de l’annexine V à la surface des trophoblastes, le génotype 4G/4G du PAI-1 pourraient expliquer des arrêts de grossesse.

During pregnancy there is a hypercoagulable state that is sometimes enhanced by genetic and/or acquired thrombosis risk factors. This enhances the risk of thromboembolic events and the risk of thrombosis in the vessels of the placenta and thus pregnancy losses. Among genetic risk factors, factor V Leiden and prothrombin gene mutations are responsible of spontaneous abortions, mainly late abortions. The rare antithrombin, protein C or protein S deficiencies are also implicated in some spontaneous abortions. Paternal genetic risk factors of thrombosis that could affect directly the foetus do not seem implicated in pregnancy losses. Antiphospholipid syndrome (APS) is the main acquired risk factor of spontaneous abortions, in 15% of cases. There are early abortions, by impaired throphoblast invasion by lupus anticoagulant or antiphospholipid, and late abortions by thrombosis in placental vessels. The treatment of APS in pregnant women, with aspirin and low molecular weight heparin, is save. An excessive generation of phospholipidic microparticles, low levels of annexin V on trophoblasts, the 4G/4G PAI-1 genotype could also explain some pregnancy losses.